930？ 650：true）;最大宽度：930px;“>

2.1运动疲劳的概念

2.1.1拟议的运动疲劳的概念已经进行了100多年的研究，但是直到1982年第五届国际运动生物化学学术会议才正式讨论运动疲劳。会议正式定义了运动疲劳，因为“身体功能的生理过程不能在一定水平上维持和/或无法保持预定的运动强度。该定义反映了锻炼的特征：①在研究运动疲劳时，应将各种组织和身体器官的功能水平和运动能力组合在一起，以分析疲劳的发生和发育定律。 ②有助于选择客观指标以评估运动疲劳，并将生理和生化指标（例如心率，最大氧气摄入量，血液乳酸，血液尿素，血红蛋白等）与运动能力（例如输出能力，运动能力，运动表现等）相结合。

2.1.2需要认识到的问题：运动疲劳被定义为“身体功能的生理过程不能在特定的水平和/或总体上保持预定的运动强度”。这是一个定性的描述，因此在运动练习中量化并不容易。不容易量化的内容包括：首先，体内各种组织和器官的功能水平不容易量化，其次，运动能力水平不容易量化，第三，运动疲劳的程度并不容易量化。即使生理和生化指标（例如心率，最大氧气摄入量，血液乳酸，血液尿素，血红蛋白等）和运动能力（例如输出能力，运动性能等），很少有人能在运动练习中有效地使用它来评估运动疲劳的发生和发展。而且，由于没有客观的评估指标，因此在运动疲劳的研究中，许多学者经常使用疲惫的动物模型，使疲惫与运动疲劳混淆。当肌肉或器官完全无法维持运动时，体内的变化通常用于解释和解释运动疲劳的现象和机制。这不仅不能指导练习，而且还可能在体育练习中发挥误导性作用，这不利于诊断和治疗运动疲劳，并对身体造成伤害。

此外，应该指出的是，应进行运动疲劳和劳动疲劳之间的差异。劳动疲劳的结果不能用于机械解释运动疲劳。运动疲劳赋予运动的性质和特征，其身体变化与劳动疲劳根本不同。过去，疲劳是基于人体无法保持其原始强度或工作能力降低的事实确定的，现在我们应该重新理解它。对于特定问题的特定分析，我们无法复制过时的概念和研究结果来解释和解释运动疲劳。运动疲劳应基于运动和研究的特征。

2.2分类和运动疲劳的变化。运动疲劳是躯体疲劳和精神疲劳的全面表现。体细胞疲劳主要表现为运动能力的降低，而精神疲劳主要体现在行为改变中。体细胞疲劳通常分为两类：外周疲劳和中心疲劳。

2.2.1外周疲劳

周围疲劳的位置和原因：周围疲劳发生在神经肌肉连接，横向管系统，肌质网，线粒体，Ca2+对照和心肌细胞膜中。原因是Liu Qingshan等人总结的。 [1]如下：①突触前衰减。 ②抑制运动神经末端的动作电位的传播。 ③保持动作潜力的稳定膜兴奋性衰减。 ④从肌质网中Ca2+的释放速率放慢了速度。 ⑤肌钙蛋白与Ca2+的亲和力减少。 ⑥细丝的细丝的重叠很差。 ⑦跨桥循环损坏。 Horizo​​ntal分离会减慢。 ⑨结节网中Ca2+重新摄取的速度减慢。 ⑩骨骼肌细胞膜的兴奋性降低，等等。

外周疲劳期间的变化：运动过程中的外周疲劳的变化主要体现在神经肌肉连接处，跨膜转运，例如葡萄糖，脂肪酸和乳酸，以及Na+，K+，Ca2+，Ca2+和H+等离子体的Na+，K+，Ca2+和H+等离子。与它接触的运动神经末端和骨骼肌细胞膜形成了骨骼肌的神经肌肉结。动作电位通过神经肌肉连接传递给肌肉，使肌肉受到激发和收缩。在此传播过程中，许多因素将导致神经肌肉传导的阻塞，例如接触前的膜衰减，较小的突触囊泡，胆碱能受体脱敏，Ca2+释放异常以及降低细胞膜的兴奋性。

在神经肌肉传播过程中，结节区域的疲劳可能会受到葡萄糖，脂肪酸和乳酸等代谢功能的影响。肝脏可以储存糖原，该糖原是血糖储备和调节血糖的重要器官。在运动的早期阶段，人体的能量供应并不取决于血糖，但是随着运动的继续（尤其是耐力计划），维持运动能力的维持越来越依赖于肝糖原的分解为葡萄糖，以提供能量，以提供通过血液运输到肌肉的能量。当肌肉的葡萄糖摄入量超过肝脏的输出时，人体将过于依赖糖原储量，并且肌肉糖原被加速以分解和利用，从而导致早期疲劳。 Wang Jing等。 [2]讨论了运动中心疲劳期间大鼠脑乳酸和糖原含量的变化，并提出升高的乳酸和糖原消耗可能与中心疲劳有关，并且大脑乳酸的积累可能导致中心疲劳的发生。一些学者还认为，厌氧代谢，尤其是运动过程中的发酵过程，可能会导致乳酸的积累[3]，但疲劳并非受乳酸浓度直接调节，而是在运动过程中受到肌肉细胞的调节。有证据表明，细胞内pH值的减少会导致最大收缩力减少，延长收缩和舒张期，最大缩短速度的降低以及最大收缩力的降低和最大缩短速度同时[4-5]。但是，还有一些研究表明，骨骼肌疲劳的发生与pH值不可避免的关系。 Bertocci等。 [6]使用31p核磁共振技术进行研究，并发现运动后会导致糖原耗尽，骨骼肌疲劳是由多种因素引起的，并且当pH值保持不变时，骨骼肌肉疲劳可能会发生，并且疲劳与ADP高度相关。

在进化过程中，神经肌肉等组织具有高精度和速度产生和传播信号的能力，从而允许诸如神经肌肉之类的信号从一个点快速传播到另一点。这种快速信号的传播是通过电信号实现的，并且这些电信号的产生和传播是由细胞膜内部和外部的电变化引起的。 Na+，K+，Ca2+和H+等离子体的交换和运输是电气变化的原因。此外，大量的生物学和医学实验表明，异常离子交换和运输是导致肌肉结构和功能变化的重要因素之一，导致疲劳[7]。离子交换和运输的异常不仅会改变离子通道的状态，而且这些离子和通道也会相互影响，最终导致疲劳。肌肉中Na+，K+和Ca2+传导过程的变化是长期运动疲劳发生的重要因素[8]。 KATP通道的活性促进了钾离子的加速传导，从而缩短了动作电位的持续时间并增加了细胞外钾离子的浓度。钾离子浓度的增加使细胞膜去极化。结果是缩短动作潜在时间，使钠离子通道失活并减少膜的活性，从而减少钙离子的释放并降低强度[9-11]。研究表明，所有形式的运动都会导致肌肉K+泄漏，从而导致血液K+增加[12]。应用研究表明，与4-氨基嘧啶（4-AP）相比，3,4-二氨基吡咪定是一种更有效的K+阻滞剂，因为3,4-二氨基吡啶可以显着提高神经刺激肌肉的强度，并且也可以显着减少神经传递衰竭[13]。伯德等。 [14]相信在长期运动中，转运到结节性网状组织的Ca2+将减少，从而减少能量产生，无法满足运动的需求，因此身体会导致运动疲劳。反复的做法还证明，强肌收缩减少了肌张力网状钙离子的释放，从而减少了肌肉张力。钙离子钙释放减少到肌硅酸盐通过讽刺性网状释放会导致兴奋性收缩偶联的损害，减少或改变讽刺性网状中的钙离子浓度，并立即改变降低折叠术后钙离子通道的可能性，并改变后的钙离子通道。钙离子在线粒体通透性转运机制中也起着重要作用。年度报告表明，膜通透性转运机制需要同时存在钙离子和氧化剂[20]。有氧运动锻炼会增加线粒体内源性活性氧的产生，从而导致线粒体减少谷胱甘肽含量的降低。减少的谷胱甘肽是体内最重要的抗氧化剂之一。它可以独自与许多自由基一起保护膜蛋白，并且是生物体中的自由基清除剂。实践进一步证实，短期运动后肝脏和骨骼肌减少的谷胱甘肽的含量减少了，并且在马拉松运动和最大的动力自行车运动后，血浆降低的浓度减少了谷胱甘肽[21-22]。 H+在细胞中的积累可以防止跨肌硅甲硅硅纤维的结合和肌动蛋白的结合，从而从低力状态过渡到高力状态，从而直接抑制肌肉强度[23]。

2.2.2中心疲劳

中央疲劳发生的位置：Green（1990）从生理角度总结了中枢神经系统疲劳的原因是：①棘手过程。 ②偶然抑制。 ③运动神经元兴奋性降低。 ④神经分支点中的兴奋性丧失。 ⑤神经肌肉切断的沟通衰减。

中枢疲劳期间神经递质的变化：神经递质将在运动中心疲劳期间发生相应的变化，其中5-羟色胺，γ-氨基丁酸，甘氨酸等是脑组织中的抑制性神经递质，这可能引起疲劳。谷氨酸，天冬氨酸等是脑组织中的兴奋性神经递质。另外，还有一些对运动中心疲劳更敏感的神经递质，例如多巴胺，氨和氨。

脑组织的抑制性神经递质中的5-羟色胺被认为是中枢神经系统疲劳的潜在发射器。 5-羟色胺浓度的增加会导致疲劳，嗜睡，食欲不振和睡眠障碍。 Newsholme等。 [24]相信色氨酸可以通过血脑屏障，从而增加5-羟色胺的合成和释放。在运动过程中，色氨酸进入大脑并增加5-羟色胺的产量，含量增加，这可能会导致中心疲劳。同时，由于分支链氨基酸和色氨酸通过同一载体进入大脑，因此它们在进入大脑时会竞争，因此它们可以互相抑制。根据上述机制，他们提出口服分支链氨基酸可以抑制过量的色氨酸进入大脑，从而减少5-羟色胺以延迟疲劳的发生。 Eva Blomstrand等。 [25]还根据上述原理补充了受试者的分支链氨基酸，并通过标准的动力自行车实践观察了它们。他们发现，受试者的自感力强度分级和心理疲劳水平都降低了，完成30公里的步道跑步后，他们在不同的认知测试中的得分得到了改善。以上数据表明，5-羟色胺在运动中心疲劳中起重要作用。在运动过程中，大脑中5-羟色胺的浓度增加，而5-羟色胺激动剂或拮抗剂的使用可以缩短或延长运动时间。但是，戴维斯等。 [26]提出，尽管碳水化合物和分支链氨基酸的摄入量可以抑制5-羟色胺的增加，从而改善运动表现。然而，大脑中碳水化合物产生的影响以及肌肉中产生的作用仍然很难区分。

氨基酸是合成体内蛋白质的原材料。它们的氧化和分解提供了能量。一些氨基酸也是体内的调节因素。氨基酸在运动中起着重要作用，运动也对其新陈代谢产生了很大的影响。研究表明，耐力运动可以加速总蛋白质分解，减少血浆和肌肉中氨基酸的含量，而在运动期间和运动后，血浆无氨基酸水平会发生变化[27-28]。芳香氨基酸包括色氨酸，酪氨酸和苯丙氨酸，对人类运动引起的疲劳有重要影响。研究表明，随着人体延长运动时间，PHE和Tyr的血浆浓度显着增加[29]。结果不仅可以合成多巴胺和去甲肾上腺素，还会干扰中枢和肾上腺素能神经发生传导途径的正常功能，从而导致运动功能障碍和神经异常的协调降低，这也可能是引起运动疲劳的重要因素之一。金斯伯里等。 [30]对1992年奥运会周围杰出运动员进行了一项研究，并根据不同的疲劳水平进行了三组运动员，并在奥运会前后进行了血浆氨基酸测试。研究发现，没有疲劳的正常情况没有看到血浆氨基酸的变化，并且急性疲劳发生了短暂的变化，而在长期疲劳期间，血浆氨基酸（尤其是谷氨酸）继续减少。在运动疲劳的研究中，Nishigaki等。 [31]发现一名42岁的女性没有神经肌肉疾病的家族史患有肌肉病变。肌肉活检后，她发现了带有头发纤维的红色纤维，以及线粒体呼吸道链接受酶复合物I，III和IV的活性减少。分析线粒体DNA表明在转运RNA甘氨酸基因中发生异质T10010c突变。因此，检测氨基酸基因变化可以揭示运动疲劳的固有原因。

多巴胺：它也属于Catecholamine类，主要存在于中心，其中包括底细胞纹状体，中脑边缘系统和结节孔。大脑中的多巴胺也主要由底本的神经元合成，该神经元分布在沿纹状体中的底纹状体纹状体投影系统沿底层，而尾核的含量最高。多巴胺系统主要参与躯体运动，心理和情感活动以及心血管活动的调节。多巴胺活性的降低可以降低迁移率并导致运动疲劳的发生，因此被认为是导致中心疲劳的因素之一[32]。许多实验也证实了这一点。 Baily等。 [33]研究表明，当运动疲劳发生时，大鼠中脑中的多巴胺合成变得较弱，如果维持多巴胺的合成和代谢，疲劳的产生将延迟。田中等。 [34]还发现，中心疲劳会导致纹状体和下丘脑之间多巴胺比的下降趋势。

另外，氨也是一种对运动中心疲劳更敏感的神经递质。氨是蛋白质的代谢物。无论是急性运动还是耐力运动，血浆中氨的浓度都会增加。同时，大脑中氨的浓度也将显着增加。氨可以破坏神经系统中γ-氨基丁酸和GLU之间的平衡，并会影响神经系统的功能状态。运动很容易导致血液上升，因此很容易引起疲劳。

2.3讨论周围疲劳与中央疲劳之间的关系。运动疲劳的基本地点一直是许多学者争论的热门话题。 FITTS [35]认为，运动疲劳的基本部位应在肌肉细胞本身中，并且在大多数情况下不会影响中枢神经系统和神经肌肉淋巴结。还可以指出，运动疲劳疾病的中心部分应为膜表面，激发接触偶联和代谢本身，并且对外周疲劳的研究也主要集中在这些方面。其中，关于CA2+运输，Westerblad等。 [19]认为长期骨骼肌活动会导致疲劳降低强度。 Based on this view, they explored two different types of exercise fatigue, continuous high-frequency stimulation and repeated tone contraction stimulation, and attributed the reasons to three aspects: one is the decrease in Ca2+ release of the sarcoid reticulum, the second is the decrease in Ca2+ sensitivity of the muscle fibers, and the third is the decrease in the maximum Ca2+ activation voltage.关于细胞膜内部和外部的变化，研究主要涉及物质的跨膜转运（例如葡萄糖，脂肪酸，乳酸等），并在离子细胞内部和外部进行交换（例如Na+，K+，Ca2+，Ca2+，H+，H+，Cl-，Hco3-等）。这些变化导致膜内外物质浓度的变化以及膜电位的变化。这些因素的变化导致细胞膜功能受到破坏，导致运动疲劳的发生。同时，Weir等人。 [36]对中央控制模型的建立提出了强烈的怀疑。他们认为，中央控制模型无法有效解释许多周围疲劳，除乳酸外，许多外周因素损害了肌肉力量和工作。但是，使用中央控制模型无法解释这些情况。

关于外围疲劳与中央疲劳之间的关系，Amann等。 [37]通过实验观察观察到，中央物质的变化调节动脉血氧部分压对运动肌肉的输出功率和运动时间的影响，从而确保周围的肌肉疲劳不超过关键阈值。研究发现，运动疲劳的产生与运动前的力相关[38]，并且中央和外围设备在疲劳的产生中不起作用。该研究还发现，运动疲劳的机制随着年龄和性别而变化。 Liu Qingshan等。 [1]引用了肯特·布劳恩（Kent-Braun Ja）的研究，发现最大力的连续收缩引起的肌肉疲劳与质子浓度和骨骼肌疲劳程度相关。纯中心因素（与外围变化无关）贡献了20％的疲劳发生和发展；外围因素（与肌肉有关）贡献了80％，这表明最大力引起的疲劳的主要原因是外围因素，这表明外周疲劳对中央疲劳的影响值得深入研究。同时，据信中央疲劳期间的变送器可以指中心，但这并不意味着这些变化是由中心内部代谢变化引起的。外部变化可以通过各种传入机制（例如III和IV类传入神经纤维）正常生理调节。因此，“中央疲劳”的概念可能不合适。无论是中文或英语单词“中央疲劳”，它都将被理解为“中央疲劳”或“中心疲劳”，如果将其更改为“向下驱动疲劳”，则更准确。

可以从中可以看出，无论运动疲劳的基本部位是否发生在外围还是中心，当运动疲劳发生时，两者彼此影响。如果您单独研究和查看，它将不会客观地评估运动疲劳。这三个之间的关系如图1所示。